Des chercheurs découvrent comment «éteindre» une allergie alimentaire

Des scientifiques américains ont fait une nouvelle découverte en trouvant le mécanisme qui permet de contrôler le fonctionnement des cellules mastocytes qui, en contact avec un allergène, déclenchent des réactions. Ils ont publié les résultats de leurs recherches dans la revue scientifique Journal of Allergy and Clinical Immunology.

Les mastocytes sont responsable de la libération des médiateurs qui sont destinés à lutter contre un allergène. Le problème réside ici, selon les scientifiques, dans le fait que cette réaction est inappropriée, notamment quand on parle des allergies alimentaires. Cela se produit car parfois ces cellules ciblent certaines protéines souvent contenues dans des produits laitiers, les considérant comme des menaces, et donc en réagissant pourraient engendrer des conséquences graves, comme un choc anaphylactique qui engendre une hypotension.

Les chercheurs de l'université du Michigan ont dévoilé qu'optimiser et contrôler le fonctionnement des mastocytes était possible avec l'aide du récepteur CRF2.

«Personne n'a compris jusqu'à maintenant quel est le rôle de ce récepteur qui se trouve dans ces cellules. Nous avons découvert que le récepteur CRF2 pourrait servir de retardateur aux mastocytes, il empêche une activation très forte», a expliqué Adam Moeser, l'un des chercheurs de l'équipe scientifique.
Ils ont révélé que le CRF2 était responsable de la libération de l'histamine.

«L'histamine joue un rôle de défenseur contre une pénétration de microorganismes et allergènes. Par contre, si le récepteur CRF2 ne fonctionne pas correctement, la quantité d'histamine produite est très élevée», a ajouté le chercheur.

Suite à plusieurs expériences, les scientifiques ont constaté que grâce à certains médicaments il était possible de manipuler le fonctionnement du CRF2. Par exemple, quand ils ont bloqué le récepteur, les mastocytes sont devenus hyperactifs et la production de l'histamine a été augmentée. En plus, cet effet a été observé dans des cellules de souris, de porcs et, notamment, des humains.

Qui plus est, les chercheurs suggèrent qu'étant au courant de cet effet des médicaments il est possible d'obtenir un effet contraire et de créer des comprimés qui pourraient augmenter l'activité du CRF2.