Le virus de l'herpès est l'un des agents pathogènes les plus répandus sur la planète. Il existe deux sous-types de ce virus, le HSV-1, apparaissant sur les lèvres, et le HSV-2, dont les traces d'infection apparaissant sur les organes génitaux. Selon les estimations actuelles de l'OMS, les porteurs du premier virus représentent environ la moitié de la population adulte de la Terre et le second entre 10 et 16%. La situation est compliquée par le fait que le vaccin contre l'herpès n'existe pas encore et que la personne restera donc infectée par le virus tout au long de sa vie.
Le généticien Noam Vardi et ses collègues ont découvert un mécanisme inhabituel utilisé par l'herpès et des agents pathogènes similaires pour déclencher le processus d'auto-propagation dans les cellules infectées, observant comment son proche, le cytomégalovirus, «transperce» les systèmes de défense censés empêcher le virus de se propager.
Les scientifiques, comme le note Vardi, se demandent depuis longtemps pourquoi la cellule continue à synthétiser de nouvelles particules virales après que toutes les molécules pp71 se soient fragmentées. Les auteurs de l'article ont trouvé la réponse à cette question en marquant différentes parties du virus, y compris la protéine elle-même, en utilisant un ensemble de molécules lumineuses.
Les scientifiques ont testé ces différentes hypothèses en modifiant la structure de l'IE1 de manière à ce que ses molécules commencent à se désintégrer plusieurs fois et plus rapidement. Ce changement a considérablement réduit le nombre de particules produisant des cellules infectées, venant ainsi nettement ralentir la propagation de l'infection.
Selon les scientifiques, une molécule aux caractéristiques similaires à celles du virus de l'herpès pourrait être utilisée afin de créer des médicaments bloquant le fonctionnement des pp71 et IE1 et des vaccins qui pourraient renforcer le système immunitaire face à ces deux composants clés du virus.
