L'accumulation de bêta-amyloïdes, responsables du développement d'une démence progressive, constitue l'une des caractéristiques principales de la maladie d'Alzheimer. Compte tenu du fait que les protéines en question sont susceptibles de se propager de manière analogue comme les protéines typiques de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), certains médecins supposent que la maladie d'Alzheimer serait également transmissible, sauf que le risque de contagion serait en l'occurrence minimal, les bêta-amyloïdes étant isolés hermétiquement du milieu extérieur sous la boîte crânienne.
En outre, on a récemment découvert qu'en cas de MCJ iatrogènes, des bêta-amyloïdes figuraient parmi les prions infectieux, ce qu'a par ailleurs confirmé l'autopsie des parois vasculaires des patients concernés. La présence de bêta-amyloïdes dans les vasculaires constitue l'une des caractéristiques principales de l'angiopathie amyloïde, qui pourrait — comme l'affirment certains chercheurs — être une variante de la maladie d'Alzheimer. L'angiopathie amyloïde peut provoquer une importante hémorragie cérébrale et se manifeste normalement comme la maladie d'Alzheimer seulement chez les personnes âgées.
À en croire Brandner, aucun de ces patients n'a de prédisposition génétiques, susceptibles d'éclairer la manifestation de la maladie à un âge si précoce. Toujours est-il que chacun des huit patients a subi en bas âge une opération du cerveau. En comparaison, chez un groupe de 50 patients du même âge, qui avait subi une biopsie cérébrale pour d'autres raisons, aucune bêta-amyloïde n'a été retrouvée ni dans leurs parois vasculaires ni dans leur parenchyme cérébrale. Dans ce groupe, seulement trois patients avaient subi une opération cérébrale dans l'enfance.